introduction

La parodontite chronique (CP) est une maladie multifactorielle, caractérisée par une interaction complexe entre l’infection microbienne et la réponse de l’hôte, dans laquelle les biofilms dentaires microbiens sont considérés comme les principaux agents étiologiques du déclenchement de l’inflammation. [ 1 ] La progression de la maladie et sa gravité résultent: interaction entre la réponse de l’hôte et l’exposition à des facteurs systémiques et environnementaux. Les risques et les susceptibilités possibles de la parodontite sont les maladies systémiques, les polymorphismes génétiques, le statut socio-économique, le tabagisme et le stress psychologique. [ 2 ]

Le stress, terme constamment redéfini dans l’étude scientifique des maladies, est néanmoins un facteur important et confirmé dans l’étiologie et le maintien de nombreuses maladies inflammatoires, y compris les maladies parodontales. La littérature traitant du stress parodontal se concentre sur les stresseurs psychosociaux et leurs influences sur la susceptibilité à l’infection gingivale et / ou aux aspects inflammatoires de la parodontopathie. [ 3 ] Des études ont examiné la phénoménologie du stress dans des modèles factuels liant le stress à la parodontopathie. 4 , 5 ] Les facteurs de stress des domaines physique et psychologique constituent des facteurs de risque pour la maladie parodontale. [ 2 ]

L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HPA) est appelé «système de stress» du corps et régule les niveaux de cortisol et d’autres hormones liées au stress. L’activation de l’axe HPA fait partie de la réponse physiologique normale aux charges inflammatoires, physiques et émotionnelles et est conçue pour protéger l’hôte et maintenir l’homéostasie dans un environnement difficile. En réponse au stress, le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus libère de l’hormone libérant de la corticotrophine, qui agit sur l’hypophyse. En réponse, l’hypophyse libère de l’hormone adrénocorticotrophique, qui stimule la libération de cortisol dans le cortex surrénalien dans le sang. Dans des situations normales, un certain niveau de cortisol est maintenu dans le sang par le noyau suprachiasmatique ou l’hypothalamus.2 ]

Le cortisol, l’un des glucocorticoïdes les plus importants, est une hormone produite dans le cortex surrénalien. Il possède des propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives majeures, inhibant la formation de lymphocytes et induisant une hyperplasie des tissus lymphatiques. Comme la production d’anticorps est simultanément inhibée, la défense immunitaire humorale se dégrade de manière marquée. Le cortisol est en outre antiphlogistique en raison de son effet inhibiteur sur la prolifération des fibroblastes dans le tissu de granulation inflammatoire. La synthèse de certaines cytokines pro-inflammatoires sera supprimée. En conséquence, la défense immunitaire est diminuée en raison de la sécrétion de cortisol, ce qui entraîne l’homéostasie [ 6 ].

Historiquement, le liquide creviculaire gingival (qui est un transsudat de sérum), le sérum et, plus récemment, la salive sont utilisés comme sources potentielles d’analyse de biomarqueurs dans la parodontite et le stress.

Des études [ 7 , 8 ] ont montré que le cortisol dans la salive (1) représente du cortisol biologiquement actif «libre», (2) non affecté par le débit salivaire, (3) reflète de manière cohérente et fiable la réactivité du cortisol sérique libre et de l’axe HPA, et ( 4) est également un outil d’évaluation plus pratique que la ponction veineuse dans la recherche sur le stress en raison de son potentiel à induire des augmentations parasites de la sécrétion de cortisol, reflétant un composant «d’hyperstress». [ 9 ]

Par conséquent, dans la présente étude, on a tenté d’évaluer l’association entre stress, CP et cortisol salivaire.

Matériaux et méthodes

Une étude clinico-biochimique a été menée par le département de parodontie du Narayana Dental College and Hospital, avec l’aide du département de psychiatrie du Narayana Medical College and Hospital, à Nellore, AP, en Inde, pour évaluer l’association de stress, du cortisol salivaire et CP. L’étude a été menée après avoir reçu l’approbation du comité d’éthique de l’établissement. L’essai a été enregistré auprès du registre des essais cliniques en Inde (CTRI / 2016/12/007616). Les critères d’inclusion sont les suivants: âge ≥ 30 ans (30 à 60 ans) avec> 20 dents et participants sans maladie systémique ni médicament et n’ayant reçu aucun traitement parodontal au cours des 6 derniers mois. Les femmes enceintes et allaitantes ont été exclues de l’étude.

Au total, 500 patients ont été dépistés pendant une période de 6 mois, dont 136 membres seulement ont été inclus dans l’étude sur la base de critères d’inclusion et d’exclusion. Les membres inclus ont été divisés en quatre groupes sur la base du questionnaire oral, du test parodontal et du questionnaire de stress: Groupe 1 (pas de stress ni de parodontite [ Figure 1 ]) – 37 membres, Groupe 2 (CP et pas de stress) Figure 2 – 34 membres, Groupe 3 (stress et pas de parodontite) – 23 membres et Groupe 4 (stress et parodontite) – 23 membres. Par simple randomisation, 23 membres de chaque groupe ont été sélectionnés et la salive a été collectée pour l’estimation des niveaux de cortisol salivaire [ Figure 3 ].

Figure 1

Condition parodontale saine

Figure 2

Parodontite chronique

La nature de l’étude a été expliquée à tous les participants et un consentement éclairé écrit a été obtenu. Examen parodontal et évaluation du stress avec questionnaire [ 10] ont été effectuées pour tous les participants. Pour évaluer le stress chez tous les patients, on a utilisé des éléments de l’échelle 21 de la dépression, de l’anxiété et du stress (DASS-21). Cette DASS-21 est un ensemble de trois échelles d’auto-évaluation conçues pour mesurer les états émotionnels de dépression, d’anxiété et de stress. Chacune des trois échelles DASS-21 contient 7 éléments, divisés en sous-échelles au contenu similaire. L’échelle de dépression évalue la dysphorie, le désespoir, la dévaluation de la vie, l’auto-dépréciation, le manque d’intérêt / d’implication, l’anhédonie et l’inertie. L’échelle d’anxiété évalue l’excitation autonome, les effets sur les muscles squelettiques, l’anxiété liée à la situation et l’expérience subjective d’un affect anxieux. L’échelle de stress est sensible aux niveaux d’éveil chronique non spécifique. Il évalue les difficultés de relaxation, l’excitation nerveuse et le fait d’être facilement contrarié / agité, irritable / trop réactif et impatient. Les scores de dépression, d’anxiété et de stress sont calculés en faisant la somme des scores des éléments pertinents. Sur la base de la présence ou de l’absence d’inflammation gingivale, perte d’attachement supérieure à 4 mm, profondeur de sondage supérieure à ≥ 5 mm à 3–4 sites dans plus de 4 dents dans chaque quadrant, et les niveaux de stress des participants ont été classés en 4 groupes.

Résultats

Le tableau 1 montre la moyenne et l’écart type d’âge, de sexe et d’habitudes de brossage des participants appartenant à différents groupes.

Tableau 1

Données démographiques représentant la moyenne et l’écart type d’âge, de sexe et de brossage dans différents groupes

La moyenne et l’écart type de divers paramètres dans différents groupes ont été présentés dans le tableau 2 . Il y a une augmentation progressive (groupe 1: 15,01 ± 2,62, groupe 2: 31,92 ± 6,80, groupe 3: 34,47 ± 13,47 et groupe 4: 60,13 ± 6,68) du taux moyen de cortisol du groupe 1 au groupe 4. Cela montre que les patients avec le stress et la parodontite ont des niveaux de cortisol salive (LCS) moyens élevés.

Tableau 2

Moyenne et écart type de divers paramètres dans les groupes d’étude

La comparaison des niveaux de cortisol salivaire avec divers paramètres au sein des groupes a été effectuée en appliquant le test de corrélation de Pearson présenté dans le tableau 3 . Le groupe I montre une corrélation négative significative entre le cortisol et les saignements au sondage (BOP) (−0,560, P = 0,005) et il existe une corrélation négative entre le cortisol et la PD (−0,122, P = 0,569), ce qui n’est pas significatif. De même, il existe une corrélation négative entre le cortisol et l’indice de plaque (−0,106, P = 0,631) et le cortisol avec la PD (−0,076, P = 0,730) dans le groupe 2, qui n’est pas significative. Dans le groupe 3, il existe une corrélation négative non significative entre le cortisol et l’IP (−0,135, P = 0,539) et le BOP (−0,013, P = 0,952).

Tableau 3

Comparaison des niveaux de cortisol salivaire avec divers paramètres au sein de groupes

La comparaison des niveaux de stress avec le cortisol et d’autres paramètres cliniques a été présentée dans le tableau 3 . Il existe une corrélation négative significative entre le stress et l’IP (−0,608, P = 0,002) et les niveaux de stress et de cortisol (0,492, P = 0,017) dans le groupe 1. Dans le groupe 2, il existe une corrélation négative entre le stress et l’IP (−0,160 , P = 0,467) et PD (-0,086, P = 0,697) et dans le groupe 3 entre le stress à la BOP (-0,192, P = 0,389) et le cortisol (-0,330, P = 0,124) qui n’étaient pas significatifs. Dans le groupe 4, il existe une corrélation non significative entre le stress et la BOP (−0,054, P = 0,806), PD (−0,162, P= 0,460) et les taux de cortisol (−0,207, p = 0,344).

Il existe une corrélation positive entre les niveaux de cortisol et d’IP (0,395, P = 0,062), de BOP (0,518, P= 0,11) et de PD (0,309, P = 0,151). De même, il existe une corrélation positive entre le stress et l’IP ( 0,115, P = 0,603), qui n’étaient pas significatives comme le montre le tableau 3 .

Discussion

Dans la présente étude, PI et BOP ont montré une différence significative entre les groupes avec plus de valeurs moyennes dans le groupe IV. En comparant les groupes II et III, les valeurs moyennes de PI et de BOP sont plus proches du groupe II que du groupe III et moindres dans le groupe I, tout comme Mannem et Chava. [ 11 ] Hilgert et al ., 2006, [ 12 ] observés que la reproductibilité des valeurs de mesure des IP visuelles intra-examinateur a été jugée excellente, tandis que les valeurs de PI visuelles et les indices de saignement gingival intra et examinateur étaient bons.

Cependant, Goyal et al ., 2011, [ 13 ] ont observé qu’il existait une corrélation positive entre les niveaux de plaque et le stress et le cortisol. Il a été noté que le facteur de stress a une incidence importante sur la plaque et la maladie parodontale, conformément à Rohini et al ., 2015. [ 14 ]

Cakmak et al ., 2014, [ 15 ] ont observé des différences statistiquement significatives dans les valeurs moyennes et médianes des paramètres cliniques parodontaux, à savoir IP, BOP, indice gingival, PD et niveau d’attachement clinique (CAL). De même, Croucher et al ., 1997 [ 16 ] ont constaté que les facteurs psychosociaux représentés par l’impact des événements de la vie, de l’emploi et de l’état matrimonial, ainsi que les niveaux de plaque dentaire et le tabagisme tabagique constituaient ensemble des corrélats importants de la parodontite et que ces facteurs pouvaient être des déterminants importants de la parodontite. Deinzer et al ., 2005, [ 17] ont expliqué que la plaque est un indicateur valable du comportement de l’hygiène buccale, même dans des conditions de stress scolaire. Le stress augmente la quantité de plaque en raison de son influence néfaste sur les pratiques d’hygiène buccale.

Ces données corroborent fortement l’idée évoquée par Genco et al ., 1999 [ 18 ], selon laquelle les effets du stress sur la santé parodontale pourraient être atténués, du moins en partie, par la négligence de l’hygiène buccale induite par le stress, au profit de futurs médiateurs pouvant agir en partie. synergique à l’accumulation de plaque liée au stress.

Dans la présente étude, une différence statistiquement significative a été observée entre les groupes I et II, I et IV, II et III, II et IV et III et IV, avec davantage de PD et de CAL moyennes dans le groupe IV, suivies du groupe II, puis du groupe III et moins. Groupe I. Aucune signification statistique n’a été trouvée entre les groupes I et III. Selon Hilgert et al ., 2006, [ 12 ] une bonne reproductibilité a été rapportée pour les mesures PD et CAL. L’hypercortisolémie était associée indépendamment à l’étendue et à la sévérité de la parodontite, telles que définies par PD et CAL. Dans une étude prospective réalisée par Freeman et Goss, 1993 [ 19 ], le stress dû à la santé physique était lié à une augmentation de la profondeur de la poche. D’autre part, Linden et al ., 1996, [ 20] n’a trouvé aucune preuve d’association entre la santé physique auto-évaluée et la progression de la maladie parodontale. Leur étude était longitudinale bien que la taille de l’échantillon soit relativement petite.

Dans la présente étude, beaucoup de relation n’a pas été observée avec la fréquence de brossage entre la PC et le groupe de stress. De même, dans une étude transversale de Rosania et al ., 2009 [ 21 ], les enquêteurs ont montré que les participants, qui présentaient plus de facteurs de stress, présentaient davantage de CAL et de PD et avaient également constaté une corrélation négative entre les scores de stress total et le brossage. la fréquence.

Lors de la comparaison du stress entre les groupes, une signification statistique a été trouvée entre les groupes I et III, I et IV, II et III et II et IV, avec des scores de stress moyens plus élevés dans le groupe III. Aucune signification statistique n’a été trouvée entre les groupes I et II et III et IV. En ce qui concerne les niveaux de cortisol salivaire, une signification statistique a été trouvée entre les groupes I et II, I et III, I et IV, II et IV et III et IV, les valeurs moyennes étant plus élevées dans le groupe IV et attribuables à la superposition du stress psychologique et de la PC. .

Selon notre étude, Genco et al ., 1999, [ 18 ] dans un sous-échantillon d’individus avec et sans parodontite, les niveaux moyens de cortisol salivaire étaient plus élevés dans un groupe de PC.

Dans la présente étude, davantage de destructions parodontales et de gravité de la maladie ont été observées dans les PC associées au stress, montrant une augmentation de la MP, du CAL et de l’activité de la maladie. Cela peut être attribué à la superposition de la parodontite avec stress et du cortisol, considéré comme l’un des facteurs de risque de la parodontite.

Selon la présente étude, le cortisol dans la salive a été détecté même chez des individus cliniquement sains; Cependant, il était relativement très minime comparé aux groupes malades. Cela s’explique peut-être par le fait que la cavité buccale saine abrite également diverses bactéries susceptibles de provoquer une réponse inflammatoire de faible grade dans les tissus parodontaux, ce qui indique que le cortisol présent dans des tissus cliniquement sains peut faciliter la chimiotaxie contrôlée, indispensable à la régulation immunitaire.

Sur la corrélation des paramètres cliniques, PI et BOP ont montré une haute signification parmi tous les groupes, indiquant qu’une augmentation du LCS est associée à une destruction parodontale.

Conclusion

Dans les limites de l’étude, le cortisol était associé à la fois à la PC et au stress psychologique. Les taux de cette protéine sont plus élevés en cas de PC associé à un stress que dans les cas de PC ou de stress seul. L’augmentation de l’inflammation et du stress augmente les niveaux de cortisol salivaire.

Références