La maladie parodontale est caractérisée par une inflammation chronique de la gencive (tissus gingivaux) causée par une infection par une bactérie anaérobie. Chez les adultes plus âgés, la progression de la maladie peut entraîner la perte de dents, un apport nutritionnel insuffisant et un risque plus élevé d’autres maladies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires et le diabète sucré. À mesure que la proportion d’adultes âgés continuera de croître avec le temps et que les taux de perte de dents diminueront, la prévalence et la gravité de la maladie parodontale augmenteront. Bien que l’on en sache beaucoup sur les facteurs de risque d’apparition de la maladie, il reste des lacunes dans notre compréhension des facteurs qui pourraient influer sur la progression de la maladie. Au cours des dernières décennies, le stress a été impliqué comme facteur contributif.
INTRODUCTION
La baisse de la fécondité et l’augmentation de l’espérance de vie ont entraîné des changements radicaux dans la répartition par âge de la population mondiale, la proportion de personnes âgées (âgées de 65 ans ou plus) étant régulièrement passée de 5,0% de la population totale en 1950 à 7,5% en 2009, et devrait plus que doubler pour atteindre 16% (1,5 milliard de personnes) d’ici 2050 ( Lutz et al. 2008 , Nations Unies. Département des affaires économiques et sociales, Division de la population, 2010 ). Bien que les pays développés aient une proportion relativement plus élevée d’adultes âgés, la croissance est considérablement plus rapide dans les régions moins développées ( Bongaarts, 2009 ). Le segment de la population âgée dont la croissance est la plus rapide est celui des 80 ans et plus, où le taux de croissance est de 4,0% par an.
Parallèlement à cette tendance mondiale à la hausse, on note une augmentation constante du nombre d’adultes plus âgés conservant leurs dents naturelles. Aux États-Unis, la proportion d’adultes édentés (il manque toutes les dents naturelles) de plus de 65 ans est passée de 46% au début des années 1970 à 27% en 2004 ( Dye et al. 2007 ). Une tendance similaire du déclin a été observée dans d’autres pays industrialisés en Europe, en Australie et au Japon ( Starr et Hall 2010 ). À mesure que les taux d’édentulisme diminuent, le nombre de dents naturelles potentiellement exposées aux maladies bucco-dentaires augmente; par conséquent, on s’inquiète largement de la prévalence croissante des maladies parodontales chez les personnes âgées.
La «maladie parodontale» est un terme générique qui comprend la gingivite, une inflammation de la gencive, et la «parodontite», un ensemble d’affections inflammatoires affectant l’os alvéolaire de la mâchoire et soutenant les tissus mous qui aident à ancrer les dents en place ( Armitage 1999 ). La pathogenèse de la parodontite est complexe, mais il est généralement admis que l’événement étiologique initial implique l’infection par un groupe de bactéries anaérobies à Gram négatif prédominantes qui colonisent la région sous-gingivale ( Pihlstrom et al. 2005). La progression de la maladie dépend de l’interrelation complexe entre l’activité microbienne et la réponse inflammatoire de l’hôte au défi microbien, qui conduit progressivement à la dégradation du tissu conjonctif et à la perte de l’os alvéolaire. Les différences dans la présentation clinique de la parodontite reflètent son étiologie multifactorielle complexe et ces différentes présentations ont récemment conduit à la classification de la maladie en tant que «chronique» ou «agressive» ( Lang et al. 2005 ). Comparée à la parodontite chronique, la parodontite agressive se caractérise par son début relativement précoce, sa progression rapide et son agrégation familiale.
Mesures de la maladie parodontale
Les définitions de cas pour la maladie parodontale sont déterminées par un éventail de mesures impliquant des signes et symptômes cliniques évalués principalement avec une sonde parodontale ( figure 1 ), et peuvent varier d’une étude à l’autre. La profondeur de sondage parodontal, une mesure communément rapportée, est définie comme la distance entre la marge gingivale libre et le fond de la poche en millimètres (mm). La présence de saignements gingivaux constitue un autre indicateur objectif de l’inflammation gingivale associée à une maladie active ( Greenstein et al., 1981 ).
Les mesures de la gravité de la maladie parodontale comprennent: (a) la perte d’attachement clinique (AL), la distance en millimètres entre la jonction cémento-émail (CEJ) et le fond de la poche, (b) la profondeur de sondage parodontal (PD), la distance en millimètres entre le bord gingival et le fond de la poche, (c) présence de saignements gingivaux, (d) perte osseuse alvéolaire évaluée par radiographie
Les études épidémiologiques enregistrent en outre le niveau d’attachement clinique, qui correspond à la distance entre la jonction cémento-émail et le fond de la poche, associé à une récession gingivale. Dans certaines études, la perte osseuse alvéolaire est évaluée par radiographie pour déterminer l’étendue de la destruction parodontale ( Armitage, 2004 ). Les différences dans le nombre de mesures cliniques et de seuils utilisés pour définir la maladie peuvent réduire la capacité de comparer les taux de prévalence d’une étude à une autre chez des populations de personnes âgées. De plus, les études qui mesurent la maladie à partir de quadrants sélectionnés au hasard dans la bouche plutôt que de bouche pleine sous-estiment la prévalence et la gravité réelles de la maladie ( Hunt et Fann 1991 , Kingman et Albandar 2002 ).
Maladie parodontale chez les personnes âgées
Bien que de nombreuses études transversales et longitudinales aient documenté la prévalence et la gravité de la maladie parodontale chez l’adulte, les données concernant la progression de la maladie chez l’adulte de plus de 65 ans sont rares, en grande partie à cause d’une faible proportion de sujets disponibles ayant conservé leur dentition naturelle l’âge et les difficultés associées au suivi prospectif des personnes âgées. Malgré cela, des données récentes de l’enquête nationale sur la santé et la nutrition réalisée en 2009 et 2010 (NHANES) ont montré que 64% des personnes âgées étaient atteintes de parodontite modérée ou grave, avec des niveaux graves confinés à une minorité petite mais importante ( Eke et al., 2012).). La New England Elders Dental Study, qui a évalué le statut parodontal de 554 adultes âgés de plus de 70 ans dans la région du nord-est des États-Unis, a également rapporté une prévalence de 66% avec des poches parodontales modérées, définies comme au moins une dent avec au maximum une dent. Poche de 4–6 mm ( Douglass et al. 1993 , Fox et al. 1994 ). Des taux similaires de prévalence de la maladie ont été observés dans d’autres régions des États-Unis ( Phipps et al. 2009 ) et dans d’autres régions du monde ( Gaio et al. 2012 , Montero-Aguilar et al. 2012 , Norderyd et al. 2012). La parodontite sévère, lorsqu’elle est définie comme une profondeur de poche> 6 mm, n’est observée que chez un cinquième des adultes âgés de plus de 70 ans, mais la prévalence est estimée plus élevée chez les personnes les plus âgées (85 ans et plus) ( Fox et al. 1994 ). Des conclusions similaires peuvent être tirées d’études sur la perte osseuse alvéolaire, chez lesquelles seule une minorité d’adultes plus âgés aurait une perte osseuse avancée ( Renvert et al. 2011 ). Étant donné ces modèles de prévalence et de sévérité croissantes de la maladie parodontale avec l’âge, on peut supposer que l’âge est un facteur de risque. Cependant, le consensus général aujourd’hui remet en question cette notion et soutient que les personnes âgées subissent l’effet cumulatif d’une exposition prolongée aux véritables facteurs de risque de la maladie parodontale plutôt qu’une susceptibilité accrue ( Burt, 1994 ).
MÉTHODES ET MATÉRIAUX
Critères de recherche
Les rapports examinés par les pairs ont été recueillis à partir de la base de données publiquement disponible PubMed, qui obtient des citations de MEDLINE et d’autres sources de données scientifiques. Les termes de recherche utilisés dans les rapports épidémiologiques comprenaient (a) «maladie parodontale», OU «inflammation parodontale», OU «parodontite»; ET (b) “stress”, OU “anxiété”, OU “événements de la vie”, “stress physique”, OU “stress émotionnel”, OU “facteurs psychologiques”. Des termes supplémentaires ont été ajoutés pour obtenir des articles d’études sur des animaux: «modèles animaux», OU «rats», OU «souris».
Des articles de recherche épidémiologique originaux ont été inclus si: (a) au moins une mesure objective de la maladie parodontale a été cliniquement évaluée; (b) la population de l’étude comprenait un minimum de 100 participants; et c) le travail a été publié sur papier ou en ligne entre le 1er janvier 1970 et le 30 novembre 2012. Sont exclus les articles qui ne contrôlaient pas les facteurs de risque établis ni les marqueurs de la maladie parodontale dans les modèles à plusieurs variables, à savoir le tabagisme, le sexe et l’âge. . Etant donné que si les articles de recherche étaient davantage restreints aux populations d’adultes plus âgés, peu d’articles auraient été appliqués après l’application des critères d’inclusion et d’exclusion, la recherche n’a pas été restreinte par l’âge.
Les études de laboratoire comprenaient des articles de recherche originaux dans lesquels: a) des traitements expérimentaux avaient été administrés à des animaux vivants; b) des tissus animaux, des systèmes cellulaires ou des préparations d’organes ont été examinés au laboratoire; et c) l’objectif principal de l’étude était de comprendre le ou les mécanismes de stress potentiels impliqués dans la progression de la maladie parodontale.
RÉSULTATS
Stress et maladie parodontale: existe-t-il un lien?
Associations entre facteurs de stress et maladie parodontale (voir le tableau en annexe pour un résumé). Bien que les facteurs de risque établis pour la maladie parodontale chronique et agressive comprennent la consommation de tabac, un diabète sucré mal contrôlé et une mauvaise hygiène buccale, les variations de la gravité de la maladie parodontale chez les personnes âgées ne peuvent être entièrement expliquées par ces seuls facteurs ( Stabholz et al. 2010 ). Il a été postulé que les facteurs à l’origine du stress ou liés au stress pourraient expliquer au moins une partie de la variabilité restante ( Peruzzo et al. 2007 , Rosania et al. 2009). Des études transversales précédentes portant sur des populations d’adultes d’âge moyen et plus âgés ont fait état de fortes associations positives dépendant de la dose entre les contraintes sociales et financières et les maladies parodontales graves ( Moss et al. 1996 , Genco et al. 1999 , Ng et Leung 2006 ). Certaines études ont montré que le fait d’être veuf est un puissant facteur de prédiction indépendant de la parodontite sévère chez les personnes âgées ( Hugoson et al. 2002 , Chiou et al. 2010 , Sabbah et al. 2011 ). Toutefois, les preuves épidémiologiques sont moins cohérentes lorsque l’on prend en compte les mesures de symptômes de stress, d’anxiété ou de dépression; certains ont signalé une association positive faible ( Croucher et al. 1997 ,Ng et Leung 2006 ) alors que d’autres non ( Persson et al. 2003 , Solis et al. 2004 , Castro et al. 2006 , Hilgert et al. 2006). Cela peut être dû en partie à un manque d’uniformité dans la méthode de définition et de quantification de ces expositions. Les définitions de la dépression et de l’anxiété allaient d’évaluations subjectives de situations stressantes, parmi lesquelles peu ont été recueillies à l’aide de questionnaires validés. D’autres avaient incorporé du cortisol salivaire en tant que mesure physiologique du stress. Des mesures uniques du cortisol salivaire peuvent présenter une variabilité intra importante sur une période de 24 heures et conduire à une classification erronée. Le stress pourrait plutôt être mieux conceptualisé comme «faisant partie d’un système complexe et dynamique de transactions positives et négatives entre les individus et leur environnement, se produisant universellement à des degrés divers et produisant des effets différents sur les individus au cours de leur vie» ( Selye 1976 ).
Tableau annexe
Études épidémiologiques évaluant le rôle du stress et des facteurs psychologiques sur les maladies parodontales
| Premier auteur et année | Type d’étude | Maladie parodontale mesure | Taille de la population (tranche d’âge, y) | Localisation géographique | Principales constatations |
|---|---|---|---|---|---|
| Moss et al 1996 | Cas-témoins | AL et PD | 71 cas, 77 contrôles (25 – 74) | Etats-Unis | La tension de rôle était positivement associée au statut du cas (OR = 2,84, 1,08 – 7,46). |
| Genco et al 1999 | En coupe transversale | AL et radiographies | 1 426 (25 – 74) | Etats-Unis | La contrainte financière était positivement associée à la perte de masse alvéolaire (OR = 1,70, 1,09 – 2,65) et à la perte osseuse alvéolaire (OR = 1,68, 1,20 – 2,37) |
| Hugoson et al 2002 | En coupe transversale | PD | 298 (50 – 80) | Suède | Le fait d’être veuf était associé positivement à une PD ≥ 4 mm par rapport au mariage, mais a été retiré après contrôle de l’âge. |
| Sabbah et al 2011 | En coupe transversale | AL, PD, | 1 632 (60+) | Etats-Unis | Être veuf était associé positivement avec une AL ≥ 3 mm (OR ajusté = 1,27, 1,03 – 1,58) |
| Chiou et al 2010 | En coupe transversale | AL et PD | 11 723 (≥ 18) | Taïwan | Le stress psychosocial était positivement associé à une AL ≥ 6 mm (OR = 1,69, 1,01 – 2,77) |
| Hilgert et al 2006 | En coupe transversale | AL, PD et BOP | 235 (50 – 86) | Brésil | Aucune association entre le stress et la maladie parodontale, mais des niveaux élevés de cortisol étaient positivement associés à une AL ≥ 4 mm (OR = 6,9, 1,7 – 27,1) et à une PD ≥ 4 mm (OR = 10,7, 1,9 – 54,1) |
| Solis et al 2004 | En coupe transversale | AL et PD | 153 (19 – 67) | Brésil | Aucune association entre la dépression, le désespoir, les symptômes psychiatriques et la parodontite |
| Persson et al 2003 | En coupe transversale | PD et radiographies | 701 (60 – 75) | Etats-Unis | Aucune association entre la dépression et la parodontite |
| Castro et al 2006 | Cas-témoins | AL | 165 (35 – 60) | Brésil | Aucune association entre les événements de la vie, l’anxiété et la dépression et la parodontite |
| Ng et al 2006 | En coupe transversale | AL, PD et BOP | 1000 (25 – 64) | Chine | Les facteurs associés positivement à une AL ≥ 4 mm étaient les suivants: dépression (OR = 1,62, 1,15 – 2,35), anxiété (OR = 1,51, 1,09 – 2,72), stress au travail (OR = 1,47, 1,21 – 2,01) et stress financier (OR). = 1,38, 1,13 – 1,71) |
| Croucher et al 1997 | Cas-témoins | PD | 50 cas, 50 contrôles (18 – 60) | Royaume-Uni | Le nombre d’événements traumatiques de la vie était positivement associé à au moins une dent avec PD ≥ 5 mm |
Abréviations: PD = profondeur de sondage parodontal, AL = perte d’attachement clinique, BOP = saignement au sondage, OR = rapport de cotes
Études animales
Les études expérimentales impliquant des modèles de rongeurs ont largement corroboré les résultats épidémiologiques, suggérant qu’un mécanisme biologique est plausible. Dans un essai de contrôle, des souris exposées à des facteurs de stress physiques ou émotionnels, tels que le froid et l’isolement, ont démontré une réponse inflammatoire à Porphyromonas gingivalis, un agent pathogène connu lié à la parodontite ( Shapira et al. 2000 ). De même, les rats immobilisés avec un treillis métallique flexible – également appelé stress de contention – présentaient un degré de perte d’os alvéolaire plus élevé que les rats témoins après les avoir artificiellement soumis à la parodontite en nouant des ligatures autour de leurs molaires ( Takada et al. 2004 , Huang et al. 2011 , Rivera et al 2012). Les rats exposés au stress de contention ont également produit des taux plus élevés d’oxyde nitrique, un médiateur important de la réponse inflammatoire, ainsi que des taux plus élevés de cortisol et d’adrénaline. Les tissus parodontaux de rats stressés ont également montré des signes d’hypoxie, ce qui favorise un microenvironnement favorable à la prolifération de bactéries anaérobies liées étiologiquement à la maladie parodontale. Une étude a notamment mis en évidence un effet synergique de l’exposition à la nicotine et du stress de contrainte sur la progression de la maladie parodontale ( Benatti et al. 2003 ).
Voies suggérées
Un certain nombre de voies ont été proposées pour expliquer l’association stress-maladie parodontale ( Genco et al. 1998 , Rosania et al. 2009 , Stabholz et al. 2010 ). En général, les mécanismes ont été regroupés en deux grandes catégories: a) les «comportements néfastes pour la santé» associés au stress, tels que l’augmentation de la consommation de tabac et d’alcool, une mauvaise hygiène buccale et un apport nutritionnel médiocre ( Stabholz et al. 2010 ); et (b) des «facteurs physiopathologiques» entraînant une augmentation des hormones de stress, pouvant influer indirectement sur les profils inflammatoires et immunologiques et accroître la susceptibilité aux maladies parodontales.
Comportements préjudiciables à la santé
Un certain nombre de comportements néfastes pour la santé associés au stress sont susceptibles d’influencer la santé parodontale. Les preuves suggèrent une association bidirectionnelle positive entre la dépression et le tabagisme, en particulier chez les jeunes adultes ( Chaiton et al. 2009 ). En tant que facteur de risque établi pour la maladie parodontale, le tabagisme peut servir de facteur de médiation entre la dépression et la progression de la maladie parodontale. Le tabagisme peut également confondre le lien positif entre la consommation d’alcool et la maladie parodontale observé dans plusieurs études épidémiologiques ( Amaral Cda et al. 2009 ). Des associations d’autres comportements néfastes pour la santé, tels que des problèmes d’hygiène buccale et une consommation insuffisante de fruits et de légumes atteints de parodontite, font apparaître des résultats incohérents, probablement dus à des facteurs de confusion liés au mode de vie (Sakki et al. 1995 ).
Facteurs physiopathologiques
Dans une réponse hautement coordonnée au stress physique et perçu, le cerveau active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), les branches sympathique (SNS) et parasympathique du système nerveux autonome. L’axe HPA libère des glucocorticoïdes, une classe d’hormones stéroïdiennes importantes dans la pathologie liée au stress ( Munck et al. 1984 ). Les glucocorticoïdes exercent une multitude d’effets sur l’organisme, allant de l’immunosuppression à la modification des taux de cytokines et de glucose dans le sang ( Sapolsky et al. 2000 ). En particulier, l’augmentation des taux de glucocorticoïdes modifie l’activité inflammatoire en supprimant la production de cytokines inflammatoires, notamment les facteurs d’interleukine (IL) -1, IL-2, IL-6 et de nécrose tumorale ( Spencer RL et al. 2000).). En outre, le SNS libère des catécholamines telles que l’épinéphrine et la noradrénaline de la médullosurrénale. Les catécholamines sont des hormones monoamines qui régulent le fonctionnement cardiovasculaire et participent à la mobilisation et à la redistribution des cellules immunitaires dans tout le corps, souvent en synergie ou en antagonisme avec l’action des glucocorticoïdes ( Dowdell K et Whitacre C 2000 ). Des preuves provenant d’études in vitro ont suggéré que les niveaux d’épinéphrine, de noradrénaline et de Cortisol pourraient directement influer sur les profils de croissance de souches uniques de microorganismes impliqués dans le parodonte ( Roberts et al. 2002 , Jentsch et al. 2013), bien que des travaux supplémentaires soient nécessaires évaluer si ces changements de croissance persistent lorsque les microorganismes sont cultivés collectivement.
Allostase: un cadre conceptuel
Alors que les médiateurs hormonaux de la réponse au stress, à savoir les glucocorticoïdes et les catécholamines, ont des effets protecteurs sur le corps à court terme, la surproduction peut entraîner une pathophysiologie et des lésions à long terme ( McEwen et Seeman, 1999 ). L’exposition chronique aux hormones du stress provoquée par des cycles de réponse excessifs crée des modèles changeants de demande d’énergie. Pour relever ce défi, une adaptation du corps entier connue sous le nom d’allostase prend naissance lorsque des systèmes physiologiques fonctionnent à de nouveaux niveaux afin de maintenir la stabilité ou l’homéostasie ( Schulkin 2004).). Avec l’allostase, les points de consigne biologiques des paramètres du système physiologique changent vers un nouvel équilibre, augmentant ainsi l’efficacité et permettant à l’organisme de survivre pendant des défis répétés. Au fil du temps, toutefois, cette adaptation entraîne des dommages cumulés pour les tissus et les principaux systèmes organiques. Cette «usure» biologique est appelée charge allostatique ( McEwen 1998 ).
Le modèle de charge allostatique
Quatre types de conditions physiologiques allostatiques peuvent entraîner une charge allostatique, illustrant les effets néfastes que les médiateurs hormonaux du stress peuvent avoir sur le corps et contribuent à la dégradation de la santé. La première implique de multiples impacts de nouveaux facteurs de stress, qui, avec le temps, entraînent une surexposition aux hormones de stress et éventuellement des dommages biologiques. Les trois conditions suivantes impliquent une incapacité de l’organisme à gérer correctement la réponse au stress hormonal. Dans le premier cas, il y a un manque d’accoutumance à des stresseurs répétés du même genre. Dans le second cas, le corps subit une réponse retardée en raison de son incapacité à arrêter correctement le système de stress. Enfin, une réponse physiologique inadéquate dans un système de régulation, tel que l’axe HPA, conduit à une suractivité compensatoire d’autres systèmes de régulation allostatiques,
La charge allostatique diffère des méthodes traditionnelles de mesure du risque de maladie. Premièrement, l’accent est mis sur l’interconnexion des systèmes biologiques plutôt que sur une approche réductionniste qui met l’accent sur le rôle d’un seul aspect du système. Deuxièmement, les comptes de charge allostatique pour le risque biologique au cours de la vie, conformément au modèle de risque cumulatif proposé par Ben-Shlomo et Kuh ( Ben-Shlomo et Kuh, 2002 ). Cette approche du cycle de vie prédit que les individus accumulent la charge allostatique à des vitesses différentes dans le temps; Les personnes âgées auraient généralement une charge allostatique plus élevée que les individus plus jeunes ( Crimmins et al. 2003).). Les différences dans les scores de charge allostatique dans une population donnée refléteraient alors la myriade d’expositions antérieures associées au stress qui contribuent par la suite à la maladie.
Mise en opération de la charge allostatique
La charge allostatique a été mise en œuvre à l’aide de diverses méthodes statistiques ( Seplaki et al., 2005).). Les efforts initiaux ont consisté en une approche sommative simple dans laquelle des biomarqueurs du fonctionnement neuroendocrinien, métabolique, inflammatoire et cardiovasculaire ont été utilisés pour calculer un score global, permettant une pondération égale de chaque marqueur contribuant. Cependant, cette approche a fait l’objet de certaines critiques étant donné que les biomarqueurs interagissent biologiquement et contribuent probablement de manière inégale aux voies de la maladie. Des algorithmes de notation plus complexes ont récemment été mis au point pour élargir la gamme des mesures physiologiques et tenir compte de la pondération inégale, bien qu’aucune approche «gold standard» n’ait encore été acceptée. Néanmoins, même avec une approche de notation sommative plus crue, des études transversales et longitudinales chez les personnes âgées ont montré que la charge allostatique est un puissant facteur prédictif indépendant de maladie cardiovasculaire incidente (Seeman et al. 1997 ), déclin du fonctionnement cognitif et physique ( Karlamangla et al. 2002 , Wikby et al. 2005 , Gruenewald et al. 2009 , Karlamangla et al. 2013 ) et mortalité toutes causes confondues ( Seeman et al. 2004 , Gruenewald et al. 2006 , Karlamangla et al 2006 , Borrell et al 2010 ).
Charge allostatique et maladie parodontale: une approche fondée sur le cycle de vie
En utilisant l’allostase comme cadre conceptuel du risque de maladie au cours de la vie, la charge allostatique pourrait avoir un effet direct sur la maladie parodontale et servir de médiateur pour la relation entre les comportements affectant la santé et la société et la sévérité de la maladie parodontale ( figure 2 ).
Figure 2 Voies proposées par lesquelles des facteurs de comportement affectant la santé et la santé pourraient influer sur la gravité de la maladie parodontale. La charge allostatique pourrait avoir un effet direct sur la gravité de la maladie parodontale et servir de médiateur pour cette relation. (Abréviation: CSE = statut socioéconomique)
- E RÔLE DU STRESS DANS LA PROGRESSION DE MALADIES PÉRIODONTALES CHEZ LES ADULTES ÂGÉS
LE RÔLE DU STRESS DANS LA PROGRESSION DE MALADIES PÉRIODONTALES CHEZ LES ADULTES ÂGÉSManuscrits d’auteur NIHPA. 2013 novembre; 1 (11) 15
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